Учеба ни почем: Студенческий сайт
Учителя курят

Морфологические элементы сыпей.Методика обследования кожного и венерического больного.

Морфологические элементы сыпей.Методика обследования кожного и венерического больного.

1.)ЖАЛОБЫ.Чаще на зуд и неприятное ощущение на коже.Боль.

2.)АНАМНЕЗ.До 2 мес.-острые,более хронические.

Анамнез жизни.Наследственность,какие хронические заб. кроме кожных.

3.)Оценка состояния больного на момент осмотра.Кожный статус.

Непораженная кожа: цвет,влажность,эластичность,волосы,ногти,видимые слизистые.

Пораженная область кожи: симметричность, локализация (сгибатели, разгибатели, туловище), распространенность (локализованные высыпания ,диссеменированные ,универсальные)

4)Осмотр слизистых.

5)Определение очага поражения: величина, форма, края

5.)Характер высыпания.

Гиперемия и отек-процесс острый: поверхность, выявление элементов сыпи.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ СЫПИ :

1.)Первичные:

-пятно.изменение окраски кожи. Воспалительные-розеола,эритема,эритродермия. Невоспалительные-петехии,пурпура,экхимозы.

-узелок.бесполостной элемент сыпи,выступающий над пов.кожи.

-бугорок.безполостной элемент сыпи,выступающий над пов.кожи,заканчивающийся образ.рубцов.

-узел.крупный инфильтративный элемент сыпи,локализующийсяв коже и пжк.

-волдырь.безполостной элемент сыпи,связан с отеком сосочкового слоя дермы.Быстро появляются и исчезают.

-пузырек.мелкий полостной элемент сыпи,располагающийся в эпидермисе,содержимое его серозное.

-пузырь.крупный полостной элемент сыпи,как в эпидермисе,так и в дерме.

-гнойничек.полостной элемент сыпи с гнойным содержимым.

2.)Вторичные.

-дисхромия.депигментированные пятна.

-чешуйка.шелушение.

-корка.ссохшийся экссудат.(геморрагич,серозн,гнойный.)

-эрозия.дефект кожи в пределах эпидермиса.

-язва.глубокий дефект.После глубоких первичных элементов.

-рубец.разрастание соед.тк.После глубоких полостных элементов.

-ссадина.расчес.

-лихенификация.утолщение кожи с усилением рисунка.

-вегетация.разрастание эпидермиса и сосочкового слоя дермы.

Болезни кожи н/р: милиум,токсич.эритема,склерома,склередема,адипонекроз,аплазии и дефекты кожи. Диагностика и лечение.

САЛЬНЫЕ КИСТЫ или милиум. Из-за гиперсекреции и застоя секрета в сальных железах.С момента рождения в виде узелков бело-желтого цвета.Через неск.дней проходят сами.

ТОКСИЧЕСКАЯ ЭРИТЕМА. Реакция ГЗТ, с рождения.Высыпания полиморфного характера в виде эритематозных пятен, папул желтого цвета, серопапул, волдырей, асептических папул. Общее состояние не ухудшается, может быть диспептический стул, эозинофилией. Заболевание связано с употреблением в пищу матерью различных аллергенов.



ЛЕЧЕНИЕ: Диета матери,

Лечение: Rp.Viridis nitentis 0.6,Spiritus aethylici 30.0.MDS.Наружное. Для обработки пустул.

Rp.Suprastini 0.025.Dtd.№10 in tabul.S.По 1 таблетке 2-3 раза в день во время еды.

СКЛЕРЕДЕМА. Форма отека, сопровождающаяся уплотнением пораж. тканей, возникает м-у 2 и 4 днями жизни.Чаще у недоношенных и ослабленных детей.

ЛЕЧЕНИЕ:Согревание ребенка в кувезе, в теплых ваннах, поглаживающий массаж.

Rp.Ampioxi. 0.5 Dtd.№10 in flac.S.Содержимое флакона развести в 2 мл. воды для инъекций. Вводить в/м 4 раза в сутки.

СКЛЕРЕМА. Очень тяж.заболевание, чаще вместе с склередемой.Клиника такая же, как и у склередемы.Прогноз серьезный, уплотнение приводит к нарушению дыхания, СС.недостаточности. Чаще у недоношенных детей.

ЛЕЧЕНИЕ: Rp.Prednisoloni 0.005.Dtd№40 in tabul.S.По 4 таблетке 2 раза в день. После положительного эффекта лечения, дозу препарата постепенно уменьшают, до полной отмены.

ДЕФЕКТЫ И АПЛАЗИИ. При рождении на волосистой части головы, туловище и конечностях единичных или множественных дефектов кожи. В виде гранулирующей язвы или рубца. Форма дефекта округлая.

ЛЕЧЕНИЕ: Rp.Ampioxi.0.5 Dtd.№10 in flac.S.Содержимое развести в 2 мл.воды для инъекций. Вводить в/м 4 раза в день.

АДИПОНЕКРОЗ. На 1-2 нед.жизни и представляет заболевание жировой тк. с временным нарушением липидного обмена. Причиной яв-ся травма во время родов(щипцы), гипоксические состояния в родах. Появляются плотные инфильтраты или узлы в области спины, плеч, груди, ягодиц. Кожа синего цвета, холодная, не собирается в складку. Общее состояние не страдает.

ЛЕЧЕНИЕ. Тепловые процедуры: сухие повязки с ватой. Оберегать н/р от травм при родах.

ВРОЖДЕННЫЙ ИХТИОЗ.

Акантоз, пролиферативный гиперкератоз.

Рецессивный тип наследования. Начинается с рождения.

КЛИНИКА:

Рождается в роговом панцыре. Рыбий рот, выворот век, деформация ушных раковин, гиперкератоз ладоней. Течение очень тяжелое, погибают в возрасте 1 нед. жизни. Рождается в роговой пленке, шелушение на всей поверхности тела.Гиперкератоз ладоней и подошв.



Эритродермия Брокка.

Пузыри в эпидермисе, при рождении эритродермия, поражение на сгибах, ладонный гиперкератоз.

ЛЕЧЕНИЕ:

Rp.Ung.Methyluracili 5% 30.0,D.S.наружное.

Rp.Sol.Retinoli acetatis oleasae 3.44% 10.0,D.S.По 15 капель 1 раз в сутки.

Rp.Phenobolini 1% 1.0,D.t.d.№6 in ampull.,S.По 1.5 мл. 1 раз в 10 дней в/м.

Пограничный тип.

Пузыри в эпидермисе, на баз.мембране. Злокачественный буллезный эпидермолиз Гермеца. Дети погибают сразу после рождения. Пузыри на коже и слиз.обол. Рецессивное наследование.

Дерматолитический тип.

Пузырь под баз.мембраной. Пузыри на слизистых рта, пищевода. С-м Никольского +.На месте пузырей рубцы. При гиперпластическом бул. эпидермолизе доминантный тип наследования. Рубцы на месте пузырей, протекает менее тяжело.

Стрептодермии

Пиодермии (pyon – гной + derma – кожа) – гнойничковые болезни кожи – группа острых и хронических, поверхностных и глубоких воспалительных процессов кожи, вызываемых гноеродными кокками. Импетиго- характеризуется острым высыпанием на гиперемированном основании поверхностных пузырей с тонкой дряблой покрышкой, окруженных узким красноватым венчиком. Быстро (в течение нескольких часов) фликтены вскрываются, содержимое их засыхает с образованием слоистых медово-желтого цвета корок.

Стрептодермии: поражают главным образом гладкую кожу. Как правило, носят поверхностный характер. Стрептодермии контагиозны. В основе классификации–локализация процесса:
• стрептококковое импетиго – лицо, боковые поверхности туловища, конечности;
• буллезное импетиго размером с лесной орех – на тыле кистей, реже – стопах и голени;
• щелевидное импетиго, ангулярный стоматит, заеда, локализация: углы рта, глаз, у крыльев носа;
• поверхностный панариций, турниоль, поражаются околоногтевые валики, болеют взрослые;
• интертригинозная стрептодермия, стрептококковая опрелость. Появляется в области складок: за ушными раковинами, между пальцами, под молочными железами, в подмышечных, пахово-бедренных, межъягодичной складках. Характерны отсевы, трещины, пеленочныйдерматит;
• стафилоподобное папулезное импетиго, послеэрозивный сифилид. Заболевание развивается у детей преимущественно грудного возраста, локализация: кожа ягодиц, половых органов,бедер;
• простой лишай, белый лишай, асбестовидная псевдопарша. Сухая разновидность стрептококкового импетиго, локализуется на лице и конечностях. Наблюдается так называемый симптом скрытого шелушения. Процесс разрешается под влиянием солнечных лучей. Болезнь появляется весной и осенью. Часто провоцируется купанием в открытых водоемах;
• острая диффузная поверхностная стрептодермия. Локализуется в складках (подмышечные, паховые, ягодичная, вокруг пупка, за ушными раковинами), а также на стопах, голенях, половых органах. Процесс захватывает большие участки кожного покрова, ухудшается общее состояние, увеличиваются лимфоузлы;
• вульгарная эктима.

ЛЕЧЕНИЕ:а/б 7-21 день, эссенциале-форте, кортикостероиды(при хронич)

Рубромикоз

Наиболее частое грибковое заболевание стоп, может распространяться на кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и другие участки кожного покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос. ЭТИОЛОГИЯ:Возбудитель рубромикоза - Tr. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, иногда подкожную жировую клетчатку. Может распространяться не только continuitatem, но и лимфогематогенным путем. Источник - больной человек. КЛИНИКА: Болеют взрослые. Классическая форма рубромикоза характеризуется гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выраженным утолщением рогового слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп может протекать также по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь от нее возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно - зуд. Подобные формы могут быть и на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп может протекать бурно с общими явлениями по типу острой эпидермофитии Подвысоцкой. Вне стоп и кистей очаги руброфитии характеризуются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периферическим валиком, незначительной инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и различной интенсивности шелушением. Поражение крупных складок отличается мощной инфильтрацией кожи, многочисленными экскориациями, мучительным зудом. Проявления на голенях, бедрах и ягодицах протекают нередко по фолликулярно-узловатому типу. Атипично протекающий рубромикоз может симулировать разнообразные дерматозы: атонический дерматит, красную волчанку, папулонекротический туберкулез кожи, инфильтративно-нагноительную трихофитию, стафилококковый сикоз, дерматит Дюринга и многие другие. Очаги могут быть обширными и многочисленными (генерализованная форма). ЛЕЧЕНИЕ:

Трихофития

Вызывается антропофильными(у человека) грибами или зоофильными(у челов и животных).ЭТИОЛОГИЯ: грибы, поражающие гладкую кожу, волосы, ногти. 1)Антропофильные при поражении волос элементы гриба распол внутри волоса, не вызывая воспалительной р-и кожи. Поражение носит поверхностный - поверхностная трихофития. 2)Зоофильные - расположение вокруг волоса и в эпителии внутреннего волосяного влагалища. Вызываемое ими поражение кожи - инфильтративно-нагноительная (глубокая) трихофития – хар-ся образованием перифолликулярного воспалительного инфильтрата, приводящего к гнойному расплавлению волосяных фоликулов и окружающей соединительной ткани. КЛИНИКА: 1)Поверхн трихофития гладкой кожи - у детей, гиперемическое, шелушащееся пятно, на фоне кот видны мелкие везикулы, подсыхающие в корочки. Лечение: Наружн антимикотич ср-ва, при пор пушковых волос - низорал, орунгал.2) Хроническая трихофития гладкой кожи(голени, ягодицы, предплечья, разгибатели) - шелушащиеся розовато-фиолетовые пятена с неправильными границами. На их фоне - мелкие красные узелки, группами, в виде кольцевидных фигур. Лечение. Низорал, орунгал, фунгицидные средства.3)Поверхностная трихофития волосистой части головы - мелкие округлые плеши(обламывание волос). Кожа гиперемирована и слегка шелушится.Лечение: низорал, орунгал, наружные противогрибковые ср-ва. 3)Хроническая трихофития волосистой части головы(у женщин) - черные точки(пеньки волос) на фоне незначительного шелушения (черно-точечная трихофития).4) Хроническая трихофития ладоней и подошв - гиперкератоз и шелушение. 5) Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи – округлая воспалительная бляшка ярко-красного цвета, возвыш над уровнем кожи. На поверхности множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Остается рубчик.6)Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы - плотный, ограниченный, возвышающийся воспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы. На поверхности кот. пустулы и обломанные волосы. 7) Инфилыпративно-нагноителъная трихофития области бороды и усов (паразитарный сикоз) не отличается от предыдущей формы. Лечение. После отторжения гноя - фунгицидные мази.

Микроспория

Выз-ся грибами рода Microsporum. 1) антропофильный ржавый микроспорум (М. ferrugineum). 2) зооантропофильный пушистый, кошачий, собачий микроспорум (М. lanosum). Мицелий гриба вначале растет в фолликуле, на поверхности волоса, затем проникает в него. Очаги на волосистой части головы, гладкой коже. Болеют преимущ дети, у взрослых редко. Передается при прямом контакте с больным ребенком (или с животным) либо через предметы, вещи. КЛИНИКА:1) антропофильные - на волосистой части головы множественные очаги мелкопластинчатого шелушения, склонные к слиянию и обр-нию крупных очагов в краевой зоне роста волос. Волосы в очагах обламываются. Очаги распростр-ся на область лба, висков, шеи, где принимают округлые очертания и вид розово-красных колец, овалов с более бледным центром либо вписанных одна в другую розово-красных окружностей или крупных полициклических фигур (при слиянии отдельных очагов). 2) зооантропофильные - на волосистой части головы единичные, крупные, округлые, резко очерченные бледно-розовые очаги, покрытые серовато-белыми асбестовидными чешуйками. Волосы в очаге обламываются. Оставшиеся имеют серовато-белый цвет, обусловленный цветом чешуек, образованных спорами гриба, покрывающими их как бы чехликом или “муфтой” (“чехол” Адамсона). !!!!!На гладкой коже (лицо, конечности) очаги круглые, овальные или полициклические. Край их образуют тесно прилегающие друг к другу розово-красные узелки величиной с булавочную головку, пузырьки, коричневые корочки, в связи с чем он имеет вид розово-красного воспалительного валика. В центре очагов отмечается шелушение и гиперемия выраженаслабее. ДИАГНОСТИКА:1)клиника,2)микроскопия,3)бактериология,4)люминесцентный метод(зеленоватое свечение волос в лампе Вуда) ДИФ.ДИАГН: трихофития, круговидного облысение, трихо-тилломания, фавус гладкой кожи, псориаз, себорейная экзема. ЛЕЧЕНИЕ: гризеофульвин 22 мг/кг – сут доза, пирогенал, иммуноглобулин, витамины A, B, С. ПРОГНОЗ:благопр, осмотр в дет коллективах,

Билет 14 Дерматиты

Местная воспалительная реакция кожи на месте воздействия. 1)Простой- развив-ся от облигатных раздражителей: физич-е (холодные, горячие температуры, механическое давление, УФ, эл.ток, луч. излуч); химич-е (крепкие кислоты и щелочи, боевые отравл-е вещ-ва); биологич-е (слюна насекомых, медуза). На коже высыпания по типу эритемы, далее пузырь- он м.б. поверхностным или глубоким, это зависит от степени тяжести процесса. В более легком случае- эритема, а после нее возникает гиперкератоз. Лечение: убираем причинный фактор, проколоть пузырь.

2) Аллергический-контактный – возникает также на месте непосред. воздействия, но границы размыты. Существует скрытый период сенсибилизации. Высыпания м.б. любыми, кроме бугорков и по виду сыпи не сказать на какой раздражитель она появилась. Это м.б. реакция на а\б неспециф. ряда, сульфаниламиды, на поливитамины. У н\р аллерг. реакция появл-ся после использ-я косметики Джонсонс-беби, в 2-3 года- это горшечный дерматит, в 7-8-10 лет и старше – реакция на часы, кольца, очки для плавания, у взрослых – на косметику, моющие средства, порошки, резиновые перчатки, цементная пыль (те вещ-ва, в состав которых входит никель). Лечение: убрать раздраж-й фактор, глюкокортикоиды (элаком, адвантан)- мазать 3-4 дня.RP:Ung. Prenizoloni 20,0 D.S. Наружное.

Клиника, лечение.

Относ-ся к диссеминированным формам туб-за кожи. Папулонекротич-й туб-з разв-ся в детском, юношеском возрасте, преим-но у ж.( объясняется нар-м функции щит- ж-зы, вегетоневрозами). Локк-ся на разгиб-х пов-х конечностей, теле и лице.Морф-е проявл-я – буровато-фиол-е папулы, в центре кот-х –некроз. Некротич-е массы ссыхаются-> корочка-> мелкие, пов-е язаочки-> хар-е штампованные рубчики, вокруг кот. фиолет. ободок. Высып-я появл-ся приступообр-но. Заб-е протекает с рецидивами весной и осенью->эволюционный полиморфизм: свежие папулы, некрозы, язвы, штампованные рубцы. Разновидности: 1) папулезная ф.-эл-ты сыпи появл-ся симметр-но на лице-> глубокие рубцы. 2) Пустулезная ф.-фолликул-е пораж-я на коже тела и нижн. кон-й, 3) папулопустулы- кратероформные язвы и оспенноподобные рубцы (туб-е пробы «-« из-за низкой иммунологич-й реакт-ти орг-а). Лихиноидный туб-з (лишай золотушных)- болеют дети 3-5лет (реже подростки и взрослые), страдающие туберкулезом легких, л/у или костно-суст-го аппарата. Кожные проявл-я –на бок-х пов-х тела, реже на кон-х, появл-ся мелкие (лихеноидные) узелки (бугорки), они м.б. сгруппированы или рассеяны, им. цвет норм-й кожи, реже роз-кор-й. На пов-ти узелков- мелкие чешуйки (легко сним-ся корочки).При надавл-и на них- с-м «яблочного желе».Высып-я сущ-т неск. мес. И исчезают без следа, иногда- легкая атрофия. Возможны рецидивы. Индуративная эритема- чаще бол-т ж. (16-40лет), нередко страд-е туб-м легких, л/у, папулонекротич-м туб-м. Проявл-ю заб-я спос-т: расстройства кровообр-я, охложд-е нижн. кон-й, нагрузка на ноги. Клинически-плотные, глубоко расп-е, медленно увелич-ся узлы или плоские обширные инфильтраты синюшно-кр. цв.,болезненны при пальп-и. Лок-ся на голенях, бедрах, ягодицах, верхн.кон-х. Кожа вначале над узлом не изменена-> по мере роста- кр. цвета.-> узел регрессирует-> кольцевидная атрофия и пигментация, иногда узел изъязвляется-> неглубокие, бол-е язвы, дно покрыто желт.-зел. налетом.

Лечение: направлено на ликвид-ю туб-й инф-и в орг-ме больного, на устранение патогенетич-х факторов, спос-х разв-ю кожного пораж-я и на улучшение общего сост-я больного. Терапия провв-ся 6-8мес.-> на 3 мес. на сан.-кур-е леч-е. затем 3-5 лет- двухмес-е курсы противорецидивного леч-я весной и осенью. Лечение пров-т на фоне диеты (бессолевой, много Б и vit), а/б стрептомицин и рифампицин (бенимицин), гидразиды изоникотиновой к-ты: тубазид, фтивазид, метазид и ПАСК.

Rp: Streptomycini sulfatis 500000 E.D.

D.t.d. N 10 in flac.

S. Растворить в 5 мл 0,5% р-ра новокаина.

Вводить по 250000 Е.D. 2р. в сутки (детям 5лет по 125000 Е.D.)

Rp: Rifampicini (Benemycini) 0,3 (0,15)

D.t.d. N 100 in capsul.

S. По 1капс. 2р. в день за 30мин до еды. (детям 5лет по 0,15- 2р. в сутки)

Rp: Isoniazidi (Tubazidi) 0,3

D.t.d. N 40 in tabul.

S. По 1табл. 3р. в день (детям из расчета 3-5 мг/кг массы в сутки)

Лечение: (В скобках для Б)

1)Rp: Tab. Acycloviri 0,2 (0,8) Dtd: N 25 (35) S: детям до 2 лет по пол табл 5 раз в день, старше 2 лет и взр по 1 табл Х 5 раз в день Х 5(7) дней

2)Rp: valtrexi 0,5 Dtd N 42 in tab S: взр по 2 таб Х3 раза в деньХ 7 дней

3)Rp: zoviraxi 2,0 (10,0) DS:наружное

4)Rp: Bonaphtoni 0,5 % 1 тюбик DS: наружное

ЭКЗЕМА У ДЕТЕЙ.

Экзема- хр рецидивир заб кожи, аллергич генеза, для кот хар-но сенсибилизация и зудящая сыпь ( эритема, папулы, микровезикулы). Истинная Э начин между 3 и 6 мес. Сыпи нет в обл носогубного ∆. Вместе с нейродермитом сост 70-77,9% всех дерматозов детей. При всех формах: наследственная предрасположенность, возрастная периодизация, ↑ IgE. В развитии играет роль функц нарушения ЦНС, ВСД, эндокринопатии, заб-я ЖКТ, нарушение трофики. Обострения м. возникать после стрессов, контактов с хим в-вами.

1) Микробная Э (нумулярная, бляшечная): возник на фоне микр сенсибилизации из очагов хр инфекции. Бляшки: расп ассиметрично, им четкие границы и округлую форму. В бляшках им папулы, микровезикулы и пустулы→ гнойные корки.

2) Себорейная Э: на фоне патологии ЖКТ( дисбиоз). Лок-я – волосистая часть головы, лоб, туловище. В очагах им множество чешуек и желтоватых корок. В складках- эритема, отечность кожи.

3) Дисгидротическая Э: на фоне ВСД. Лок-я: кожа ладоней и подошв. Высыпания: мелкие плотн пузырьки.

4) Профессиональная

Лечение: гипоаллергенная диета,санация очагов хр инфекции, устранение невротич растройств, витамины.

1)Rp: Suprastini 0,025 Dtd N 20 in tab S по 1 т 2-3 раза в день во время еды ( ребенку 5 лет пол таблетки 2 раза в день)

2)Rp: Sol. Immunali 100,0 Dtd N 1 in flac S по 20 кап 3 раза в день( детям до 6 лет 5-10 кап)

Элоком (топич стероид), ТРИДЕРМ (при бакт и грибковых осложнениях)

3)Rp: Acidi Salicylici 1,0 Pasta zinci 50,0 Mf pasta DS нарухное. Паста Лассара.

гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na)

4)Rp: Natrii thiosulfuratis 1,0 Dtd N 20 in pulvis S по 1 порошку 3 раза в день (детям 5 лет по 0,3 Х 2раза в день)

27 БОЛЕЗНИ ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗАнгидроз- Отсутствие потоотделения, быть обусловлено либо недоразвитием нервных элементов, либо недостат акт-ю пот жел. Лечение. поливитамины, ретинола, индифферентныпе мази. Противопоказания: физ работа и пребывание в жарком/ влажном климате.Гндраденит - гнойное воспал апокринных пот жел, в подмыш впадине, в области заднего прохода, половых губ, соскового поля грудей. Этиология: золотистый Staph. Предрасполагающие F: ослабление организма, ↑ потливость, Ще реакция пота.Клиника: В начале: одиночные холмообразные узлы, кот располаг в дерме и гиподерме ( зуд и болезненность)à увеличиваются, спаиваются с кожей, им грушевидную форму, выбухают в виде сосков. Кожа сине-красная, отек тканей, ↑боль → после вскрытия выдел сметанообразный гной с примесью крови→ рубцевание язв. Длительность 10-15 дней.Диагностика: В отличие от фурункулов нет некротического стержняМНОЖЕСТВЕННЫЕ АБСЦЕССЫ в рез-те проникновения инфекции в выводные протоки эккринных потовых желез. Этиология: золотистый стафилоккок + E.coli, гемолизир стрептоккок. Патогенез: нечистоплотное содержание детей, ↑потливость, дистрофии, редкая смена пеленок. Клиника: Если инф-я захватывает только отверстие выводного протока то образ небольшие пустулы( перипорит)→ корочки → заживают без следа. Если поражен весь проток и клубочки: образ мн/численные узлы( плотные, красно-синеватого цвета, величеной с горошину→ лесной орех)→ при вскрытие выдел полужидкий гной с примесью крови→рубцевание. Локк-я: область затылка, спины, ягодиц, бедер. Общее сост-е удовлетворительное.Потница. Высыпания мелких пузырьков, наполн-х прозрачн или мутноватойжидкостью, вызывающих мучительный зуд. Появл при длит воздействиифакторов внешней среды -- жары, влажности. Часто наблюд у детей грудного имладшего возраста, у людей полных, страдающих экссудативнымидиатезами. Лечение. десенсибилизирующие, антигистаминные ср-ва и витамины.Для ↓потоотделения -- закаливающие процедуры, внутрь фитин или

платифиллин гидротартрат (по 0,0002-0,003 г на прием, в теч 15 дней). Наружно прим индифферентные или антисептические присыпки и взбалтываемые смеси.

Нейродермит у детей

Один изэтапов атопич. дерматита. Атопия-генетическая предрасположенность к аллерг.реакциям.Патогенез: генетически заложенная особенность имунного ответа.Активизирование Th.2лимфоцитов и высокий уровень Ig.E. Снижение выработки гамма интерферона. Для появления клинич.симптомов нужно воздействие провоцирующих экзогенных факторов:орехи,молоко, яйца, какао, консервы.

Н.-хронич.рецидивирующее заболевание с периодами ремиссии.Клиника:на коже лихеноидные папулы,бледно-розовые,застойная синюшная эритема,локализация чаще на лице и сгибах конечностей.Белый дермографизм,выраженный мучительный зуд. Для диагностики важно собрать подроб.анамнез:роды,диета, вскармливание,лекарства., отягощенная наследственность по атопии, наличие сильного зуда, локализация высыпаний.Проверить уровеньIg.E, сделать тестирование с аллергенами.

Лечение:Rp.Naphtalani 3,0 Pastae Zinci 30,0 M.F.pasta D.S. наружное. Rp.Lanolini 0,6 Pasta zinci 30,0 M.f. наружное. Можно назначить топические стероиды:Rp.Cr.Elocom 50,0.D.S. наружно. Также диадинамич.токи на верх. И ниж.сегменты.Электрофорез с кальцием интроназально, уфо. При осложненной форме нейродермита(стрепто- стафирлоинфекция и пиодермиты) назначить а/б:Rp.Lincomycini hydrochloridi 30% 1,0ml. D.t.d.№20 in amp. S.вводить в/м 2р.в день(из расчета 10-20 мг на кг в сут.) При таком осложнении как герпетиформная экзема Капоши лечение:Rp.Tabl.Acicloviri 0,2 D.t.d. №25. S. По1 табл.5 раз в сут.(детям после 2х лет)

Диспанс.наблюд.:Дети с упорно протекающими алергодерматозами должны находиться под наблюдением врача аллерголога и дерматолога для своевременного предупреждения обострений заболеваний и возможных бактер.осложнений поражений кожи.

Псориаз

Кожное заболевание с хрон.рицидивируещим течением. Причина неясна. Ведущий патогенез: усиленное размножение клеток эпидермиса с нарушением дифф-ки. Клиника:Первичный элемент эпидермальная папула, четко отграниченная от здоровой кожи, розового цвета, покрытая рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. Папулы могоут сливаться, образуя бляшки. Жалобы:на зуд и высыпания.

3 стадии: 1) Прогрессирующая. Локализация на разгибателях. Характерна триада симптомов:стеариновое пятно(из-за гиперкератоза). Терминальная пленка. Кровянистая роса(межсосочковый акантоз и папилломатоз). 2) Стационарная. Отсутствие свежих высыпаний, нет зоны роста вокруг папул, нет зуда. 3) Регрессирующая. Улучшение.Разрушение папул, на их месте образуются депигмент.пятна.

Изоморфная реакция-на месте травмы на коже появ.типичные пориатические пятна.Больному нельзя загорать,мыться мочалкой.

Формы псориаза: -эксудативный-чешуйки на поврхности папул(хар-ны для детей и тучных взрослых).Нет феномена стеарин.пятна. – Интертригенозный-(в складках)болеют дети или тучные. –Себорейный-поражение волосистой части головы. –Пустулезный-2формы:генерализованный и подошвенный. –Псориатическая эритродермия-на фоне нерациональной терапии в прогрессирующей стадии. –Артропатический-поражение начинается с мелких суставов.

Лечение. Зависит от стадии. В прогрессирующую:1)Recipe.Ung. Acidi salicylici 2% 50,0. D.S.Наружное. 2)Rp. Cr. Lanolini 50,0. D.S. наружное. 3)Rp. Loratidini 0,01 D.t.d. №30 in tabul. S.1 раз в день. Поливитамины Супрадин. В регресирующую:Rp. Olium Rusci 5,0 Vasilini ad 100,0 M.f. unguentum. D.S. наружно. В стационарную:Rp.Ung. Diprosalik 50,0 D.S. наружно.Rp. Cr. Elocom 50,0. D.S. наружно.

36.Красный плоский лишай-

Дерматоз с мономорфными папулёзными высыпаниями и длительным рецидивирующим течением. Эти-ия и пат-з: неизв., стресс, инфекция, эндокринопатология-? В любом возрасте, чаще ранний школьный, пуберт. Гистология:акантоз и очаговый гранулёз с гиперкератозом. Клиника:на слизистых, особенно рта, красной кайме губ,на сгиб. повер-х, гениталиях. Зуд. Осн. элемент милиарная или лентикулярная папула розово-фиолет или буровато-красн. полигональная с блестя-й поверх-ю, пупкообразное вдавление. Много точечных элементов, они соединены тонкими линиями=сетка Уикхема( выявляем- мажем растит. маслом).М.б. изоморфная р-ия-новые высыпания на раздражение. Папулы(синюшные, буроватые)→сливаются в очаги, покрыты плохо отделяемыми чешуйками( гиперкератоз).

Формы: лихеноидная; остроконечная; кольцевидная-сыпь расположена по окружности; веррукозная-со скоплением кератотических масс,чаще на передн. пов-ти голени; атрофическая-атрофия+депигментация, особенно на гениталиях.

Диф.диагн-ка: псориаз(на разгиб.пов-х, голове, хар-на триада, ногти- симптом напёрстка)

Папулезные сифилиды(хар-ная локализация, отсутствие зуда есть уплотнение у основания, + серологич. р-ии).

Лечение: легкая степень: антигист., седативные, препараты Са,vit.гр.В тяжелая: а/б широкого спектра дей-я, антималярийные(Делагил, Хингамин) или комбинированные препараты типа пресоцила(Делагил, Преднизолон, и Аспирин в малых дозах).+ наружно-смягчающие мази с глюкокортик(Элоком, Дипросалик)+диатермия шейных симпат-х узлов, электросон, гипноз.

1)Rp:Clarinini 0,01 D.t.d. N 10 in tabul. S.по 1 табл. 1р в день(детям старше 12 лет)

2)Rp:Syr.Clarinini 120,0 D.t.d. N 1 in flac. S.по 1 чайн. л.(5 мг)1р в день детям 2-12 лет.

3)Rp:Phenibuti 0,25 D.t.d. N 50 in tabl. S.по 1табл. 3р в день до еды(детям 5 лет по 1/3 табл.-3р)

4)Rp:Piridoxini hydrochloride (В6)5% 1,0 D.t.d. N 10 in amp. S.по 1мл в/м 1р в сут(детям 5 лет по0,25)

5)Rp:Delagini 0,25 D.t.d. N 30 in tabl. S.по 1табл. 2р в день после еды(детям 5 лет по 1/5табл.-2р)

Красная волчанка

Аутоимунное забол-ие с пораж-ем соед.ткани,сосудов кожи и вн. Органов. Этиология и патогенез: Чаще женщ. 20-40 лет,провоцирующие фак-ры роды, аборт, инсоляции, рабочие на солнце,морозе,ветре, генетич предрасп,стесс,применение а/б,сульфаниламидов,вакцин,сывороток,очаги хр.инфекции. Иммунорегуляторный дисбаланс,хар-ся угнетением супрессорной и увеличением хелперной активности Т-лимф, с активацией В-лимф и гиперпродукцией аутоантител.Циркулирующие АТ особенно к ядру и его компонентам(ДНК,РНК)→прикрепление к базальной мембране→их поврежд.+воспалит-ая р-ия.

Причинные теории:1.вирусы 2.наследст-ст 3.гормональная теория 4.инсоляция 5.медикаментозная теория(пеницил,тетрацикл)

Формы:1)кожная а)дискоидная б)диссеминированная в)центробежная эритема Биетта г)глубокая красная волчанка Капоши-Ирганга 2)Системная(острая)КВ а)острая б)п/остр в)хрон.

Клиника: •дискоидная КВ-чаще на лице.м.б на слизистых,красной кайме губ,туловище,волос часть головы-эритема(отёчная→инфильтративная) с очень четкими границами,пятна могут сливаться→бляшки,покрыты чешуйками(плотно сидят).Отскабливать больно-смп-м Бенье-Мещерского.На др. стороне чешуек-шипики→ внедряются в устья фолликулов или сальн железы-смп-м дамского каблука-это фолликулярный гиперкератоз.Исход-рубцовая атрофия.

Триада:

Инфильтративная эритема,фоллик-ый гиперкератоз,рубц-я атрофия.

Второстеп.признаки:телеангиэктазии,пигмент,депигм. по перифер бляшек,располож в виде бабочки(скулы нос)

•диссеминированная-очаги(мельче их много) на голове(исход-рубцовая аллопеция),ушных раковинах,верх.пол.туловища,плечев.пояс.

• центробежная эритема Биетта-редкая форма,м.б. началом СКВ.Эритема без гиперкератоза и атрофии.

• глубокая красная волчанка Капоши-Ирганга+в ПЖК 1 или неск плотных,подвижн,узловатых уплотн-й-люпус-панникулит.не→в СКВ

Лечение: хинолиновые произ-ые (Делагил,Плаквенил)-неск мес по 5-7 дн с 3-х дневными перерывами,препар.никотиновой к-ты.Наружно ГК препараты 3 класса-сильные(Элоком,Целестодерм).Профил-ка:нельзя солнце(крем с фильтром 30),избегать а/б,вит,диспансерное набл-ие.

СКВ-гипериммунный ответ на состав собств.клеток(ДНК)-прогрессирующее полисиндромное заб-ие.Продром(слабость,↑ темп.,боли в суст)→красн или синие пятна на тыле кистей стоп,бабочка на лице→волчаночный нефрит,эндокардит,миокардит,бронхопневмонии,плеврит.

Диагностические критерии::эритема на щеках,дискоидная эритема, фотосенсибилизация,изъязв полости рта,артриты,серозиты,почечная пат-ия,невролог-я пат-ия,анемия+лейко и лимфопения+тромбоц-пения,иммунная пат-ия(EL-клетки,АТ против нативной ДНК,ложно«+» Rw,антиядерные АТ.

В крови:↑СОЭ, гипохр анемия,лейкопения,лимфоцито-,тромбоцитопения,сдвиг влево,клетки КВ(образ-ся в рез-те нуклеофагоцитоза),антиядерные АТ.При иммунофлюоресценции-свечение в обл-ти баз.мембраны наIgG и анти-IgM,

Лечение:высокие дозы ГК(1-2 мг на кг),хинолиновые производные,артралгии-НПВС.

1)Rp:Prednisoloni 0,005 D.t.d. N 40 in tabl. S.по 4табл. 2р в день до еды(детям 5 лет 15-20mg в сут)

2)Rp:Delagini 0,25 D.t.d. N 30 in tabl. S.по 1табл. 2р в день после еды(детям 5 лет по 1/5табл.-2р)

Склеродермия

Пораж.соедин тк кожи и внутр органов(пищевод,легкие,опорно-двиг аппарат,ЖКТ,сердце)с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудист изм-ий

Эти-ия и пат-з:болеют все возрастные группы.Эти-ия неизв.В пат-зе нейроэндокринные наруш-ия(щитов,паращит,половых желёз,гипофизарно-надпочечниковой сис-мы),предшествуют травмы,переломы,инъекции+провоцирующие фак-ры: стресс,остр и хр инф заб-ия, мороз,инсоляции,вибрация,вакцины,сыворотки,укусы клещей(баррелиоз)→акт-ют аутоиммун процесс.В основе наруш с/за и обмена коллагена+наруш микроциркуляции.В соедин ткани происх мукоидное,фибриноидное набухание,гиалиноз,склероз.

3 стадии:1-отёка-гиперемирован-е с синюшным оттенком пятно,плотноватое,жалоб нет. 2-уплотнения-кожа восковидно-желт или алебастрово-бел цвета,плотная,спаяна с подлежащ тканями,надавливаем ямок нет,волосы в очаге выпадают,↓ потто и салоотделения,очаги↑,венчик периферического роста(сине-розов) 3-в центре атрофия→пигментация

Клиника:

Формы:1)очаговая(органическая): бляшечная, линейная, болезнь белых пятен, атрофодермия идиопатическая Пазини-Пьерини 2)системная: диффузная, акросклероз

Очаговые:

•бляшечная 1 или неск очагов,м.б.разные,↑.Бляшка проходит 3 стадии.Все в осн на туловище.Течение доброкачест→гиперпигментация,атрофия кожи с легким западением в центре.

•линейная-чаще у детей,очаги на конечностях-плотный тяж цвета слоновой кости,атрофия кожи,ПЖКфасций мышц→↓конечности в объеме,тугоподвижность в суставах,изъязвления концевых фаланг,очаг м.б. на лице-«удар саблей»,по ходу реберных нервов(виды::1по типу удара саблей, 2полосовидная-по ходу сосуд-нерв пучков конечности,3зостериформная-как герпес-по м/реберн промеж)

• болезнь белых пятен-чаще у женщ-на спине груди,гениталиях появл много мелких бело-фарфоровых очагов с ровными краями,гладкие,блестящие,плотноватые→атрофия,сморщивание кожи

• атрофодермия идиопатическая Пазини-Пьерини-крупные очаги розов-синюшн цвета на туловище,уплотнение не выражено.

Системные-полиорганное заб-ие:

• акросклероз-женщ(с снм-ом Рейно)кисти,стопы,лицо,холодные→парестезии→наруш движений→кожа плотная блестящ,спаяна с нижележащ тканями→лицо как маска→рот сужен,склероз губ→рот не закрыть

• диффузная-чаще ЖКТ,сердце,легкие,почки→дисфагия,пневмосклероз,кардиосклероз

Диаг-ка :в крови при непрямой иммунофлюоресценции антиядерные и антиплазматические факторы 1.Признаки акт-ти процесса:С-реакт белок,сеаловые к-ты,фиолетов венчик вокруг очага-зн. растёт,тепловидение.

2.Признаки системности:ЭКГ,ФГДС,осмотр глазного дна,АТ к внут органам,при баррелиозе-АТ к баррелиям.

Профил:1р в 6 мес-полное клинич обслед-ие,наблюдение ревматологом(педиатром) и дерматологом.

.Лечение: зав-т от формы и акт-ти процесса.

Очаговая::а/б пеницил.ряда циклы по 10-14 дн,сосудистые(производные никотиновой к-ты и ксантинов-Теоникол,Трентал)витЕ,В15.ФТЛ,фонофорез гидрокортизона(улучш трофику),при атрофии-фонофоррез с лидазой,парафин,массаж,ЛФК,ГК-только при прогрессировании.Системные:НПВС,Базисная терапия-Копренил,плазмоферрез,гемосорбция.

1)Rp:Benzylpenicillini-natrii 1000000E.D. D.t.d. N 12 in flac. S.содерж флакона развести в 2 мл 0,5%р-ра новокаина.Вводить по 400 тыс ч/з 3 часа в/м(детям 1/6-2/3дозы взр)

2)Rp: Sol. Acidi nicotinici 1% 1,0 D.t.d. N 10 in amp. S.по 1мл в/м 1р в сут(детям 5 лет по0,5)

Витилиго.

Чаще всего заболевание встречается у детей и лиц молодого возраста.Витилиго является приобретенной формой гипохромии.

ЭТИОЛОГИЯ: заболевание с наследственной предрасположенностью.Витилиго возникает при сочетании предрасполагающих(генетических) и провоцирующих(внешних) факторов.Провоцирующими факторами являются: нервно-эндокринные расстройства,нарушение всех видов обмена,контакт с некоторыми хим.веществами.

ПАТОГЕНЕЗ: в основе заболевания лежит нарушение синтеза меланина.К нарушению синтеза меланина приводят:нарушение функционального состояния меланоцитов или их гибель,недостаток ионов-меди,цинка.витаминов,изменение соотношения меланоцитстимулирующего гормона и мелатонина.

КЛИНИКА: на коже появляются гипохромные пятна,они окружены гиперемированной зоной.Кожа в очаге не изменена: без шелушения и воспаления.Витилигинозные пятна могут сливаться и захватывать участки живота,туловища и спины.

ДИФ.Д-КА: проводится с сифилитической лейкодермой.Для этого заболевания характерно появление пятен чаще всего только на задней и боковых поверхностях шеи(ожерелье Венеры.)Витилиго отличается от сифилитической лейкодермы отсутствием пигмента в очагах поражения,а также склонностью к периферическому росту и слиянию.

ЛЕЧЕНИЕ: этиотропного лечения нет.Применяют фуранокумариновые препараты:псорален,бероксан,меладинин и прием препаратов меди,железа,вит.группы В-пиридоксин,биотин,пантотенат кальция и УФО.

Применяют препараты плаценты:МЕЛАГЕНИН-его наносят на участки депигментации,курс лечения 3-12 мес.

РОЗОВЫЕ УГРИ.РОЗАЦЕА.

Хр.рецидив.дер Карта сайта
rezhim-dozirovaniya-i-primenenie.html
rezultati-kurilshikov-v-pyati-testah-na-umstvennie-sposobnosti-bili-namnogo-huzhe-chem-u-teh-lyudej-kotorie-ranshe-nikogda-ne-kurili-ili-brosili-kurit.html
rol-estestvennogo-otbora-v-evolyucii.html
rot-simvol-naslazhdeniya-zhiznyu.html
ruki-nash-sposob-obnyat-mir.html
samoocenka-v-otnosheniyah-s-drugimi-lyudmi.html
sbornik-testovih-voprosov-po-fiziologii-pishevareniya.html