Учеба ни почем: Студенческий сайт
Учителя курят

Лабораторные показатели и клиническая симптоматика при сахарном диабете.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ.

Классификация сахаров.

Углеводы - это соединения, состоящие из углерода, водорода и кислорода. Сложные углеводы могут включать в состав азот и серу. Углеводы составляют основную часть питания человека и являются главным источником энергии в организме. Полное окисление углеводов сопровождается образованием углекислого газа, воды и энергии в виде АТФ.

Углеводы делятсяна три основных класса:

I. Моносахариды содержат от 3 до 9 атомов углерода. Для диагностики имеют значение

триозы (лактат, пируват );

пентозы (рибоза, дезоксирибоза);

гексозы (D-глюкоза, , D-галактоза, D-фруктоза, D-манноза).

Лактат ( молочная кислота) и пируват (пировиноградная кислота) содержат 3 атома углерода и являются промежуточными продуктами обмена углеводов.

Рибоза и дезоксирибоза содержат 5 атомов углерода, входят в состав нуклеиновых кислот, макроэргических фосфатов (АТФ, ГТФ, и др.), коферментов (НАД, НАДФ, ФАД, КоА и др).

Гексозы или простые сахара содержат 6 атомов углерода и представляют основной источник энергии в организме. Простые сахара обладают оптической активностью и вращают плоскость поляризованного света вправо и влево. В организме человека включаются в метаболизм только правовращающие изомеры (D-изомеры). Оптическая активность сахаров используется для определения их содержания в моче с помощью поляриметра.

II. Олигосахариды содержат небольшое число (2-9) моносахаридов. Для диагностики наибольшее значение имеют дисахариды - олигосахариды, включающие 2 сахара:

- сахароза или свекловичный сахар, состоит из глюкозы и фруктозы, связанных a-гликозидными связями,

- лактоза или молочный сахар, состоит из глюкозы и галактозы, связанных b-гликозидными связями:

- мальтоза или солодовый сахар, состоит из 2-х молекул глюкозы, связанных a-гликозидными связями,

III. Полисахариды составляют большинство сахаров в природе. Различают

1) гомополисахариды, состоящие из одного вида сахара. К ним относятся:

- крахмал - основной полисахарид растительного происхождения, состоящий из повторяющихся остатков мальтозы. Углевод представляет смесь амилозы - сахара с длинной неразветвленной цепью, и амилопектина - сахара с более короткой разветвленной цепью.

-целлюлоза представляет высокомолекулярный неразветвленный полисахарид, состоящий из остатков глюкозы, связанных b-гликозидными связями, что предотвращает ее расщепление пищеварительными соками, содержащими a-амилазу.



-гликоген - сильно разветвленный полисахарид животного происхождения с ветвлением через 8-12 остатков глюкозы, что обеспечивает его хорошую растворимость.

2) гетерополисахариды кроме простых сахаров содержат их производные - гексуроновые кислоты, гексозамины, дезоксисахара. Примерами гетерополисахаридов могут служить гепарин, сиаловые кислоты, гиалуроновая кислота и др.

Обмен углеводов в норме.

Углеводы в составе продуктов питания поступают в ротовую полость, где в слабощелочной среде под действием фермента a-амилазы слюны начинают расщепляться до олигосахаридов. Дальнейшее переваривание углеводов продолжается в щелочной среде тонкого кишечника под действием a-амилазы поджелудочной железы. Конечный продукт расщепления - дисахариды, которые превращаются в моносахариды при участии специальных ферментов, связанных с мембранами клеток кишечного эпителия: сахаразы, расщепляющей сахарозу, лактазы, расщепляющей лактозу, и мальтазы и изомальтазы, расщепляющих мальтозу и изомальтозу соответственно.

В виде моносахаридов углеводы всасываются клетками кишечного эпителия путем облегченной диффузии, а глюкоза и галактоза еще и путем активного транспорта (с затратой энергии). Для поступления глюкозы в клетку необходим инсулин, гормон пептидной природы, вырабатываемый b-клетками островкового аппарата поджелудочной железы.

Поступившая в клетку глюкоза для включения в тот или иной вид обмена превращается в активную форму - фосфорилируется:

гексокиназа

глюкоза + АТФ ----------------® глюкозо-6-фосфат + АДФ

Фосфорилирование глюкозы во всех тканях происходит при участии фермента гексокиназы (ГК), а в печени - глюкокиназы. В активированной форме глюкоза подвергается следующим основным превращениям:

1.Окисление с образованием энергии.

С6Н12О6 + 6О2 ® 6СО2 +6Н2О +38 АТФ

Окисление осуществляется в 3 этапа:

1.1. Анаэробный распад глюкозы (гликолиз) включает 1-ый этап окисления в отсутствие кислорода. Конечными продуктами окисления является пируват, который превращается в ацетил-КоА, лактат и синтезируется 2 молекулы АТФ. Образование лактата характерно при недостатке кислорода, например, в мышцах при активной работе, и в эритроцитах, так как превращение пирувата происходит в митохондриях, а они в эритроцитах отсутствуют.



1.2. Образование ацетил-КоА, ключевого продукта, позволяющего осуществлять взаимные превращения белков, жиров и углеводов.

1.3. Аэробное окисление ацетил-КоА в реакциях цикла Кребса и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. Биологический смысл окисления - образование энергии в виде АТФ (всего 36 молекул).

2.Пентозный путь характерен для большинства тканей. Биологический смысл пути заключается в образовании пентоз для синтеза ДНК, РНК и коферментов, и в образовании восстановленной формы НАДФ - НАДФН, необходимой в качестве донатора водорода в реакциях синтеза.

3. Гликогенез -синтез гликогена, осуществляется в большинстве органов и тканей: печени, мышцах и других тканях, кроме нервной. Гликоген представляет депонированную форму глюкозы.

4.Образование триглицеридов в печени и жировой ткани при избыточном потреблении углеводов.

Поступившая в клетки кишечника глюкоза остается в необходимом количестве на нужды клетки, а остальная ее часть переправляется через межклеточную жидкость в кровь и обеспечивает потребности других органов. Однако глюкоза при поступлении в клетку сразу фосфорилируется. Механизм немедленного фосфорилирования глюкозы необходим для сохранения глюкозы в клетке. Известно, что фосфорилированные соединения не могут поступать ни в клетку, ни из клетки. Для выхода глюкозы из клетки необходим фермент, позволяющий отщепить фосфатную группу. Таким ферментом является глюкозо-6-фосфатаза, которая содержится только в трех тканях организма: эпителии кишечника, печени и почках, и только эти органы способны выделять глюкозу из клетки и поддерживать ее уровень в крови. Наличие фермента в указанных выше тканях функционально обусловлено, так как кишечник обеспечивает гликемию в крови после еды, почки возвращают организму реабсорбированную глюкозу, а печень поддерживает оптимальный стабильный уровень гликемии: после приема пищи, превращая избыток глюкозы в гликоген, и, превращая гликоген в глюкозу (гликогенолиз), в промежутках между приемами пищи. Остальные ткани данного фермента не содержат.

Существует 3 уровня регуляции гликемии: нервный, гормональный и органный. Нервная регуляция осуществляется через центральную нервную систему (“сахарный” центр - на дне 4-го желудочка), гормональный - через эндокринную систему. Основные гормоны, влияющие на уровень глюкозы в крови:

1. Инсулин - гормон пептидной природы, вырабатываемый b-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Как и большинство биологически активных веществ, гормон секретируется в неактивной форме в виде проинсулина, при его активации от проинсулина отщепляется белок - С-пептид. Инсулин обеспечивает потребление глюкозы клетками путем активации ее транспорта через клеточную мембрану в цитоплазму, ускоряет ее окислительный метаболизм внутри клетки. Инсулин также ускоряет образование гликогена (гликогенез), липидов (липогенез), белков (протеогенез). Одновременно инсулин тормозит разрушение гликогена (гликогенолиз), липидов (липолиз), и образование глюкозы из других субстратов (глюконеогенез).

Однако не во всех тканях поступление глюкозы требует наличия инсулина. В некоторые ткани глюкоза может проникать и в отсутствие инсулина. Это так называемые инсулиннезависимые ткани. К ним относятся эпителий кишечника, нервная ткань, эритроциты и семенники.

2. Глюкагон - гормон пептидной природы, вырабатываемый a-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Гормон увеличивает содержание глюкозы в крови за счет активации гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, а также ингибирования гликогенеза, протеогенеза.

3. Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови путем ускорения глюконеогенеза и гликогенолиза.

4. Адреналин повышает уровень глюкозы, активируя гликогенолиз.

5.Соматотропный гормон (СТГ) стимулирует секрецию глюкагона и инсулина, что ведет к ускорению процессов обмена глюкозы.

6. Соматостатин - гормон пептидной природы, вырабатываемый D-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Он уменьшает продукцию СТГ, что сдерживает образование инсулина и глюкагона.

Таким образом, все указанные гормоны являются антагонистами инсулина и вызывают повышение уровня глюкозы в крови, и лишь один инсулин этот уровень снижает, используя разные механизмы, но ведущим является обеспечение поступления глюкозы в клетки.

На органном уровне гликемию поддерживают кишечник, почки и печень. Однако основным органом, поддерживающим необходимый уровень глюкозы в крови, является печень, а ее функция по подержанию этого уровня относится к одной из самых стабильных функций печени. Поддержание физиологической гликемии необходимо, в первую очередь, для работы клеток нервной системы и, в частности, мозга, так как основным энергетическим субстратом этих клеток является глюкоза, и клетки мозга не способны к накоплению субстратов, а пользуются глюкозой из окружающего пространства постоянно по мере необходимости. Снижение глюкозы ниже уровня, обеспечивающего диффузию в клетки мозга, приводит к прекращению выработки энергии с последующей потерей сознания, т.е. развитем гипогликемической комы.

Нарушение обмена углеводов.

Все моносахариды, всосавшиеся в кишечнике, на том или ином этапе метаболизма превращаются в глюкозу или ее производные. Так, галактоза после ряда химических реакций трансформируется в глюкозо-1-фосфат, а фруктоза превращается во фруктозо-1-фосфат, промежуточный продукт гликолиза. Таким образом, обмен углеводов в той или иной степени сводится к обмену глюкозы.

Уровень глюкозы в крови определяется всасыванием ее из кишечника, потреблением тканями, реабсорбцией из первичной мочи, поступлением мз гликогенового депо печени, процессами глюконеогенеза. Нарушение любого из этих процессов может привести к изменению уровня глюкозы в крови. Нормальной считается концентрация глюкозы в крови 3,5-5,7 ммоль/л (нормогликемия). Могут быть небольшие колебания при использовании разных методов, а также при определении глюкозы в сыворотке и цельной крови: в цельной крови содержание глюкозы на 8-10% ниже, чем в сыворотке, что связано с распределением воды между плазмой и эритроцитами. У новорожденных концентрация глюкозы в крови соответствует уровню матери, через 3-6 часов уровень сахара падает примерно в 2 раза (физиологическая гипогликемия), но к 5-6 дню концентрация повышается примерно до 3/4 содержания взрослого человека и стабилизируется к 15 годам. У здорового человека уровень глюкозы натощак является достаточно стабильным показателем и определяется особенностями обмена конкретного индивидуума.

Нарушение обмена углеводов выражается гипергликемией и гипогликемией.

I.Гипергликемия характеризуется повышением глюкозы в крови. Различают 2 основных вида гипергликемий: панкреатическая гипергликемия, внепанкреатическая гипергликемия.

1.1.Панкреатическая гипергликемия наблюдаеется при сахарном диабете, бронзовом диабете, панкреатитах и панкреоциррозе.

1.1.1. Сахарный диабет (мочеизнурение) - обменное заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов обмена с преимущественным нарушением обмена углеводов. Различают инсулинзависимый сахарный диабет, для лечения которого необходим инсулин (ИЗСД, синонимы: ювенильный сахарный диабет, сахарный диабет молодого возраста, и инсулиннезависимый сахарный диабет, для лечения которого используется диета и сахаропонижающие препараты (ИНСД, диабет пожилого возраста). Считают, что к сахарному диабету есть наследственная предрасположенность. Проявляющими факторами могут быть стресс, интеркуррентное заболевание, прием некоторых лекарственных и химических веществ, недостаточность питания, беременность, избыток углеводистой пищи, другие нарушения обмена (ожирение), и т.д. Диабет может быть обусловлен недостаточной секрецией инсулина, аномалиями инсулина или его рецепторов, нарушением активации инсулина.

1.1.2.Бронзовый диабет наблюдается при гемохроматозе и обусловлен отложением железа в клетки островкового аппарата поджелудочной железы.

1.1.3.Гипергликемия при панкреатитах и панкреонекрозе связана с повреждением поджелудочной железы и нарушением ее эндокринной функции.

Сахарный диабет.

Итак, сахарный диабет (СД) обусловлен недостаточностью или снижением активности инсулина и нарушением всех видов обмена.

Нарушение обмена углеводов связано, в первую очередь, со снижением поступления глюкозы в клетки, вызванном недостаточностью активного инсулина. Так как клетки нуждаются в глюкозе, организм через гуморальную регуляцию пытается удовлетворить потребности клеток единственным возможным для него способом: повышением концентрации глюкозы в крови путем активации гликогенолиза, глюконеогенеза, повышением всасывания глюкозы в кишечнике. Несмотря на адаптационные механизмы, организм самостоятельно не способен компенсировать ситуацию, так как вся его деятельность направлена на повышение уровня глюкозы в крови, а механизма снижения уровня - инсулина, у него нет, поэтому наблюдается нарушение всех видов обмена, и у пациентов развивается повышенный аппетит (полифагия).

Таблица 1.

Содержание глюкозы в цельной крови и плазме.

Кровь Кровь Плазма Плазма
до 50 лет > 50 лет до 50 лет > 50 лет
Норма 3,5 - 5,7 4,4 - 6,2 3,5 - 6,0 4,4 - 6,6
Нарушение толерантности 5,7-7 6,2-7,2 6,0- 7,2 6,6- 7,8
Диабет > 7 > 7,2 > 7,2 > 7,8

Обычно при получении патологических результатов анализ повторяется для исключения случайных флуктуаций.

2. Определение концентрации глюкозы в моче.

У здорового человека содержание глюкозы в моче настолько мало, что обычными лабораторными методами не определяется. Глюкоза в моче определяется как положительная при ее концентрации 0,3-0,5 ммоль/л. Появление определяемой глюкозы в моче называется глюкозурией и зависит от почечного порога. В норме почечный порог составляет около 10 ммоль/л, с возрастом он повышается и у лиц старше 50 лет составляет около 12 ммоль/л. У пациентов со сниженным порогом ( врожденные или приобретенные нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах) глюкоза в моче может появляться при нормальном или низком ее содержании в крови, в ряде случаев глюкозурия может быть причиной гипогликемии. Таким образом, глюкозурия встречается при гипергликемии, нормогликемии и гипогликемии и не может быть критерием заболевания, равно как ее отсутствие не означат отсутствия СД. Однако высокая глюкоза в крови (более 10 ммоль/л) вместе с глюкозурией считается явным признаком сахарного диабета, а определение глюкозы в моче расценивают как дополнительный критерий диагностики сахарного диабета.

3. Пероральный тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

При получении сомнительных результатов, а также при наличии симптомов диабета, глюкозурии и у пациентов группы риска по СД проводят ТТГ с пероральным введением глюкозы.

Тест проводится утром после 10-14 часового голодания. Содержание глюкозы натощак контролируется врачом. Глюкоза вводится в стакане теплой воды или чая в дозе 75 г для взрослых или 1,75 г/кг массы тела у детей, но не более 75 г. По рекомендации ВОЗ исследование глюкозы проводится в капиллярной крови натощак и через 2 часа после приема глюкозы, что удобно при массовых обследованиях. У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак находится в пределах нормы, а через 2 часа не превышает границы критерия СД. Однако многие отечественные исследователи считают наиболее информативным уровень гликемии через час, поэтому тест включает 3 анализа: натощак, через 1 час и через 2 часа.

Таблица 5.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ.

Классификация сахаров.

Углеводы - это соединения, состоящие из углерода, водорода и кислорода. Сложные углеводы могут включать в состав азот и серу. Углеводы составляют основную часть питания человека и являются главным источником энергии в организме. Полное окисление углеводов сопровождается образованием углекислого газа, воды и энергии в виде АТФ.

Углеводы делятсяна три основных класса:

I. Моносахариды содержат от 3 до 9 атомов углерода. Для диагностики имеют значение

триозы (лактат, пируват );

пентозы (рибоза, дезоксирибоза);

гексозы (D-глюкоза, , D-галактоза, D-фруктоза, D-манноза).

Лактат ( молочная кислота) и пируват (пировиноградная кислота) содержат 3 атома углерода и являются промежуточными продуктами обмена углеводов.

Рибоза и дезоксирибоза содержат 5 атомов углерода, входят в состав нуклеиновых кислот, макроэргических фосфатов (АТФ, ГТФ, и др.), коферментов (НАД, НАДФ, ФАД, КоА и др).

Гексозы или простые сахара содержат 6 атомов углерода и представляют основной источник энергии в организме. Простые сахара обладают оптической активностью и вращают плоскость поляризованного света вправо и влево. В организме человека включаются в метаболизм только правовращающие изомеры (D-изомеры). Оптическая активность сахаров используется для определения их содержания в моче с помощью поляриметра.

II. Олигосахариды содержат небольшое число (2-9) моносахаридов. Для диагностики наибольшее значение имеют дисахариды - олигосахариды, включающие 2 сахара:

- сахароза или свекловичный сахар, состоит из глюкозы и фруктозы, связанных a-гликозидными связями,

- лактоза или молочный сахар, состоит из глюкозы и галактозы, связанных b-гликозидными связями:

- мальтоза или солодовый сахар, состоит из 2-х молекул глюкозы, связанных a-гликозидными связями,

III. Полисахариды составляют большинство сахаров в природе. Различают

1) гомополисахариды, состоящие из одного вида сахара. К ним относятся:

- крахмал - основной полисахарид растительного происхождения, состоящий из повторяющихся остатков мальтозы. Углевод представляет смесь амилозы - сахара с длинной неразветвленной цепью, и амилопектина - сахара с более короткой разветвленной цепью.

-целлюлоза представляет высокомолекулярный неразветвленный полисахарид, состоящий из остатков глюкозы, связанных b-гликозидными связями, что предотвращает ее расщепление пищеварительными соками, содержащими a-амилазу.

-гликоген - сильно разветвленный полисахарид животного происхождения с ветвлением через 8-12 остатков глюкозы, что обеспечивает его хорошую растворимость.

2) гетерополисахариды кроме простых сахаров содержат их производные - гексуроновые кислоты, гексозамины, дезоксисахара. Примерами гетерополисахаридов могут служить гепарин, сиаловые кислоты, гиалуроновая кислота и др.

Обмен углеводов в норме.

Углеводы в составе продуктов питания поступают в ротовую полость, где в слабощелочной среде под действием фермента a-амилазы слюны начинают расщепляться до олигосахаридов. Дальнейшее переваривание углеводов продолжается в щелочной среде тонкого кишечника под действием a-амилазы поджелудочной железы. Конечный продукт расщепления - дисахариды, которые превращаются в моносахариды при участии специальных ферментов, связанных с мембранами клеток кишечного эпителия: сахаразы, расщепляющей сахарозу, лактазы, расщепляющей лактозу, и мальтазы и изомальтазы, расщепляющих мальтозу и изомальтозу соответственно.

В виде моносахаридов углеводы всасываются клетками кишечного эпителия путем облегченной диффузии, а глюкоза и галактоза еще и путем активного транспорта (с затратой энергии). Для поступления глюкозы в клетку необходим инсулин, гормон пептидной природы, вырабатываемый b-клетками островкового аппарата поджелудочной железы.

Поступившая в клетку глюкоза для включения в тот или иной вид обмена превращается в активную форму - фосфорилируется:

гексокиназа

глюкоза + АТФ ----------------® глюкозо-6-фосфат + АДФ

Фосфорилирование глюкозы во всех тканях происходит при участии фермента гексокиназы (ГК), а в печени - глюкокиназы. В активированной форме глюкоза подвергается следующим основным превращениям:

1.Окисление с образованием энергии.

С6Н12О6 + 6О2 ® 6СО2 +6Н2О +38 АТФ

Окисление осуществляется в 3 этапа:

1.1. Анаэробный распад глюкозы (гликолиз) включает 1-ый этап окисления в отсутствие кислорода. Конечными продуктами окисления является пируват, который превращается в ацетил-КоА, лактат и синтезируется 2 молекулы АТФ. Образование лактата характерно при недостатке кислорода, например, в мышцах при активной работе, и в эритроцитах, так как превращение пирувата происходит в митохондриях, а они в эритроцитах отсутствуют.

1.2. Образование ацетил-КоА, ключевого продукта, позволяющего осуществлять взаимные превращения белков, жиров и углеводов.

1.3. Аэробное окисление ацетил-КоА в реакциях цикла Кребса и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. Биологический смысл окисления - образование энергии в виде АТФ (всего 36 молекул).

2.Пентозный путь характерен для большинства тканей. Биологический смысл пути заключается в образовании пентоз для синтеза ДНК, РНК и коферментов, и в образовании восстановленной формы НАДФ - НАДФН, необходимой в качестве донатора водорода в реакциях синтеза.

3. Гликогенез -синтез гликогена, осуществляется в большинстве органов и тканей: печени, мышцах и других тканях, кроме нервной. Гликоген представляет депонированную форму глюкозы.

4.Образование триглицеридов в печени и жировой ткани при избыточном потреблении углеводов.

Поступившая в клетки кишечника глюкоза остается в необходимом количестве на нужды клетки, а остальная ее часть переправляется через межклеточную жидкость в кровь и обеспечивает потребности других органов. Однако глюкоза при поступлении в клетку сразу фосфорилируется. Механизм немедленного фосфорилирования глюкозы необходим для сохранения глюкозы в клетке. Известно, что фосфорилированные соединения не могут поступать ни в клетку, ни из клетки. Для выхода глюкозы из клетки необходим фермент, позволяющий отщепить фосфатную группу. Таким ферментом является глюкозо-6-фосфатаза, которая содержится только в трех тканях организма: эпителии кишечника, печени и почках, и только эти органы способны выделять глюкозу из клетки и поддерживать ее уровень в крови. Наличие фермента в указанных выше тканях функционально обусловлено, так как кишечник обеспечивает гликемию в крови после еды, почки возвращают организму реабсорбированную глюкозу, а печень поддерживает оптимальный стабильный уровень гликемии: после приема пищи, превращая избыток глюкозы в гликоген, и, превращая гликоген в глюкозу (гликогенолиз), в промежутках между приемами пищи. Остальные ткани данного фермента не содержат.

Существует 3 уровня регуляции гликемии: нервный, гормональный и органный. Нервная регуляция осуществляется через центральную нервную систему (“сахарный” центр - на дне 4-го желудочка), гормональный - через эндокринную систему. Основные гормоны, влияющие на уровень глюкозы в крови:

1. Инсулин - гормон пептидной природы, вырабатываемый b-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Как и большинство биологически активных веществ, гормон секретируется в неактивной форме в виде проинсулина, при его активации от проинсулина отщепляется белок - С-пептид. Инсулин обеспечивает потребление глюкозы клетками путем активации ее транспорта через клеточную мембрану в цитоплазму, ускоряет ее окислительный метаболизм внутри клетки. Инсулин также ускоряет образование гликогена (гликогенез), липидов (липогенез), белков (протеогенез). Одновременно инсулин тормозит разрушение гликогена (гликогенолиз), липидов (липолиз), и образование глюкозы из других субстратов (глюконеогенез).

Однако не во всех тканях поступление глюкозы требует наличия инсулина. В некоторые ткани глюкоза может проникать и в отсутствие инсулина. Это так называемые инсулиннезависимые ткани. К ним относятся эпителий кишечника, нервная ткань, эритроциты и семенники.

2. Глюкагон - гормон пептидной природы, вырабатываемый a-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Гормон увеличивает содержание глюкозы в крови за счет активации гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, а также ингибирования гликогенеза, протеогенеза.

3. Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови путем ускорения глюконеогенеза и гликогенолиза.

4. Адреналин повышает уровень глюкозы, активируя гликогенолиз.

5.Соматотропный гормон (СТГ) стимулирует секрецию глюкагона и инсулина, что ведет к ускорению процессов обмена глюкозы.

6. Соматостатин - гормон пептидной природы, вырабатываемый D-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Он уменьшает продукцию СТГ, что сдерживает образование инсулина и глюкагона.

Таким образом, все указанные гормоны являются антагонистами инсулина и вызывают повышение уровня глюкозы в крови, и лишь один инсулин этот уровень снижает, используя разные механизмы, но ведущим является обеспечение поступления глюкозы в клетки.

На органном уровне гликемию поддерживают кишечник, почки и печень. Однако основным органом, поддерживающим необходимый уровень глюкозы в крови, является печень, а ее функция по подержанию этого уровня относится к одной из самых стабильных функций печени. Поддержание физиологической гликемии необходимо, в первую очередь, для работы клеток нервной системы и, в частности, мозга, так как основным энергетическим субстратом этих клеток является глюкоза, и клетки мозга не способны к накоплению субстратов, а пользуются глюкозой из окружающего пространства постоянно по мере необходимости. Снижение глюкозы ниже уровня, обеспечивающего диффузию в клетки мозга, приводит к прекращению выработки энергии с последующей потерей сознания, т.е. развитем гипогликемической комы.

Нарушение обмена углеводов.

Все моносахариды, всосавшиеся в кишечнике, на том или ином этапе метаболизма превращаются в глюкозу или ее производные. Так, галактоза после ряда химических реакций трансформируется в глюкозо-1-фосфат, а фруктоза превращается во фруктозо-1-фосфат, промежуточный продукт гликолиза. Таким образом, обмен углеводов в той или иной степени сводится к обмену глюкозы.

Уровень глюкозы в крови определяется всасыванием ее из кишечника, потреблением тканями, реабсорбцией из первичной мочи, поступлением мз гликогенового депо печени, процессами глюконеогенеза. Нарушение любого из этих процессов может привести к изменению уровня глюкозы в крови. Нормальной считается концентрация глюкозы в крови 3,5-5,7 ммоль/л (нормогликемия). Могут быть небольшие колебания при использовании разных методов, а также при определении глюкозы в сыворотке и цельной крови: в цельной крови содержание глюкозы на 8-10% ниже, чем в сыворотке, что связано с распределением воды между плазмой и эритроцитами. У новорожденных концентрация глюкозы в крови соответствует уровню матери, через 3-6 часов уровень сахара падает примерно в 2 раза (физиологическая гипогликемия), но к 5-6 дню концентрация повышается примерно до 3/4 содержания взрослого человека и стабилизируется к 15 годам. У здорового человека уровень глюкозы натощак является достаточно стабильным показателем и определяется особенностями обмена конкретного индивидуума.

Нарушение обмена углеводов выражается гипергликемией и гипогликемией.

I.Гипергликемия характеризуется повышением глюкозы в крови. Различают 2 основных вида гипергликемий: панкреатическая гипергликемия, внепанкреатическая гипергликемия.

1.1.Панкреатическая гипергликемия наблюдаеется при сахарном диабете, бронзовом диабете, панкреатитах и панкреоциррозе.

1.1.1. Сахарный диабет (мочеизнурение) - обменное заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов обмена с преимущественным нарушением обмена углеводов. Различают инсулинзависимый сахарный диабет, для лечения которого необходим инсулин (ИЗСД, синонимы: ювенильный сахарный диабет, сахарный диабет молодого возраста, и инсулиннезависимый сахарный диабет, для лечения которого используется диета и сахаропонижающие препараты (ИНСД, диабет пожилого возраста). Считают, что к сахарному диабету есть наследственная предрасположенность. Проявляющими факторами могут быть стресс, интеркуррентное заболевание, прием некоторых лекарственных и химических веществ, недостаточность питания, беременность, избыток углеводистой пищи, другие нарушения обмена (ожирение), и т.д. Диабет может быть обусловлен недостаточной секрецией инсулина, аномалиями инсулина или его рецепторов, нарушением активации инсулина.

1.1.2.Бронзовый диабет наблюдается при гемохроматозе и обусловлен отложением железа в клетки островкового аппарата поджелудочной железы.

1.1.3.Гипергликемия при панкреатитах и панкреонекрозе связана с повреждением поджелудочной железы и нарушением ее эндокринной функции.

Сахарный диабет.

Итак, сахарный диабет (СД) обусловлен недостаточностью или снижением активности инсулина и нарушением всех видов обмена.

Нарушение обмена углеводов связано, в первую очередь, со снижением поступления глюкозы в клетки, вызванном недостаточностью активного инсулина. Так как клетки нуждаются в глюкозе, организм через гуморальную регуляцию пытается удовлетворить потребности клеток единственным возможным для него способом: повышением концентрации глюкозы в крови путем активации гликогенолиза, глюконеогенеза, повышением всасывания глюкозы в кишечнике. Несмотря на адаптационные механизмы, организм самостоятельно не способен компенсировать ситуацию, так как вся его деятельность направлена на повышение уровня глюкозы в крови, а механизма снижения уровня - инсулина, у него нет, поэтому наблюдается нарушение всех видов обмена, и у пациентов развивается повышенный аппетит (полифагия).

Таблица 1.

Лабораторные показатели и клиническая симптоматика при сахарном диабете.

Биохимические изменения Лабораторные показатели Клинические признаки
Углеводный обмен нарушение утилизации глюкозы, активация гликогенолиза и гликонеогенеза гипергликемия, глюкозурия полиурия, полифагия, полидипсия, эксикоз, зуд гениталий
Липидный обмен ингибирование липогенеза, активация липолиза, повышение образования кетоновых тел гиперлипидемия гиперкетонемия кетонурия, кетоацидоз запах ацетона изо рта тошнота, рвота потеря веса
Белковый обмен активация протеолиза глюконеогенеза снижение массы белка гипергликемия глюкозурия аминоацидурия урикемия астенизация снижение иммунитета

Повышение концентрации глюкозы в крови вызывает ее появление в моче (глюкозурию). Глюкоза в мочу попадает путем фильтрации плазмы крови в почечных клубочках и затем практически полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Глюкозурия наблюдается при превышении гликемией почечного порога - той концентрации глюкозы в крови, при которой почки способны практически полностью реабсорбировать профильтовавшуюся через клубочки глюкозу. Значение почечного порога для каждого пациента индивидуально, в среднем оно составляет 9-10 ммоль/л. Глюкоза в моче выполняет роль осмотического диуретика и увеличивает диурез (полиурия), что в свою очередь сопровождается появлением жажды (полидипсия). Если потребности пациента в воде не восполняются, наступает обезвоживание тканей (эксикоз). Глюкоза мочи вызывает зуд гениталий и является хорошей питательной средой для развития бактерий.

Патология липидного обмена включает ингибирование синтеза липидов и активацию липолиза, что приводит к избыточному образованию кетоновых тел: ацетоуксусной, b-оксимасляной кислот и ацетона. Липолиз приводит к гиперлипидемии, гиперкетонемии, кетоацидозу. Клинически нарушение липидного обмена сопровождается интоксикацией (тошнота, рвота).

Нарушение белкового обмена включает протеолиз и потерю белка, что приводит к избыточному образованию аминокислот (аминоацидурия), уратов, усугубляет гипергликемию с глюкозурией и приводит к снижению иммунитета.

Все виды обмена в организме тесно взаимосвязаны. Существуют механизмы, позволяющие трансформировать белки в жиры и углеводы, углеводы - в белки и жиры и т.д. Ключевым метаболитом таких превращений является ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА). Некоторые из метаболических путей работают постоянно, некоторые включаются при необходимости. При сахарном диабете метаболизм перестраивается на повышение глюкозы в крови как за счет углеводов, так и за счет липидов и белков.

Сахарный диабет опасен своими осложнениями, именно они являются причиной гибели больного. Осложнения проявляются развитием ком (кома - потеря сознания), и ангиопатиями.

При сахарном диабете возможно развитие 4-х видов ком: гипогликемической, гипергликемической, гиперосмолярной, лактатацидемической.

Таблица 2.

Карта сайта
kratkaya-harakteristika-trematod-vstrechayushihsya-u-cheloveka-.html
kratkij-likbez-o-nashem-organizme.html
kratkij-likbez-o-rabote-golovnogo-mozga.html
kriterii-kompensacii-saharnogo-diabeta.html
kriticheskie-sostoyaniya-otravleniya.html
laboratornie-pokazateli-i-klinicheskaya-simptomatika-pri-saharnom-diabete.html
lechenie-i-profilaktika-alveokokkoza.html